Int J Biol Macromol：蛹虫草糖蛋白CM1抗动脉粥样硬化机制的综合生物信息学分析

心血管疾病(CVD)是世界范围内死亡的主要原因，很低脂血症、病变和凋亡是脊柱粥样增生病变演化成的关键病原体主因。在此之前，预防CVD的临床一线化学合成抑制剂如他汀类抑制剂的副发挥作用愈来愈多，因此研究课题具有强抑止脊柱粥样增生发挥作用和低毒性的天然硫愈加必要。

虫草类之后在中的医中的使用了几个世纪，其中的蝌蚪虫草被视为是某些有用化学成分的最古老来源之一。纤维素是蝌蚪冷水提物的主要活性成分之一，被发现具有抑止炎、免疫可调和抑止氧化活性。早先的研究课题声称，麒麟和蝌蚪虫草冷水提取物具有潜在的降脂和保肝活性。然而，这些纤维素的潜在发挥作用功能尚不清楚。

微阵列电子技术结合信息学方法有助于探究生物活性硫的潜在发挥作用功能。早先的研究课题声称，miRNAs和lncRNAs是强大的基因强调可调者。miRNA为单链非编码RNA，平均长度≤22个核苷酸。miRNAs通过碱基连续性配对的形式与mRNA结合,促成mRNA分解或阻碍其英文翻译。LncRNA是一种含有miRNA应答线圈的非编码RNA(＞200核苷酸)。lncRNA与miRNA总括，从而在转录和转录后很低度上可调基因强调。在此之前，提取自蝌蚪虫草的纤维素确实可以可调miRNA-lncRNA-mRNA的网络服务尚不清楚。

在之后的研究课题中的，蝌蚪虫草纤维素CM1的结构特征已被探究，它具有提升胆流失的并能。昨日在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）发表的一项研究课题，假设这种纤维素CM1可以通过可调RNA网络服务来缓解树突状中的的脊柱粥样增生，通过微阵列电子技术结合信息学数据分析和其他分子会电子技术探究了CM1的潜在发挥作用功能。辛伐他汀是临床会用的抑止很低脂血症抑制剂，具有抑止炎和抑止氧化活性，因而被选作感染性比对抑制剂。

载脂亚基E缺少(apoE - / -)小鼠被随机总称比对第三组(CD，饲料)、模型第三组(HFD，很低脂饲料)、辛伐他汀第三组(SV，灌胃25 mg/kg/d)、纤维素CM1本品第三组(CML, 25 mg/kg/d)、纤维素CM1很低浓度第三组(CMH, 100 mg/kg/d)。肾脏和主脊柱进行形态学染料，肝脏用于TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性验证。应用程序数据分析RNA强调小曲，靶基因预测并借助于选择性内源性RNA (ceRNA)调控网络服务。qRT-PCR用于验证RNA，免疫第三组化和亚基印迹用于更进一步所述。

之后的研究课题之后证实CM1纤维素主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp甘油第三合组。

主脊柱的油红染料相比之下，CM1治疗法显著增加了脊柱粥样增生黄褐色的演化成，呈浓度依赖性。肝脏药剂声称，CM1显著增加小鼠肝脏总胆和三酯很低度。

总合信息学数据分析声称，CM1与脂质分解、病变反应、氧化催化反应酶活性、流体粘性应激等多种信号路中相互发挥作用，发挥其抑止脊柱粥样增生发挥作用。分子会电子技术数据分析声称，CM1通过进一步提很低抑止氧化酶活性，进一步提很低脂质分解相关亚基（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC组氨酸）的强调，增加主脊柱蛋白间黏附分子会-1和出血位点-α的强调，增加氧化产物含量。微阵列数据分析和药剂数据声称，CM1可提升脂质分解（ox-LDL），减轻病变（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2亚基强调）和凋亡（MDA、SOD、CAT）。

纤维素CM1可在apoE−/−小鼠中的以浓度依赖的方式提升脊柱粥样增生，apoE−/−小鼠是研究课题脊柱粥样增生的会用模型。基于总合信息学数据分析，CM1调控多种途径，包括脂质分解、病变反应和氧化催化反应酶。该研究课题有助于理解蝌蚪纤维素的抑止脊柱粥样增生发挥作用等生物活性。

文献来源：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.