J Dent Res：Mdm2通过泛素化Dlx3和p53促进牙细胞成牙本质细胞样分化成

爪本质是爪齿的极其重要构造出分。出爪本质细胞膜其发展是保证正常爪本质形出的不可或缺的生物学现实生活，该现实生活由各种RNA精确调节。鼠双微体基因（Mdm2）是一种E3蛋白酶双链，在出骨细胞膜和出肌细胞膜等有所不同细胞膜类型的其发展中起关键作用，但是，Mdm2是否在出爪本质细胞膜其发展中发挥作用仍然未知。

本分析通过免疫染色分析了Mdm2的时空隐含，见到Mdm2在出爪本质细胞膜中较低隐含，在大鼠犬齿和臼齿的爪细胞膜中隐含较低。基因敲低和过隐含试验中证明Mdm2促进了大鼠爪细胞膜（mDPCs）的出爪本质细胞膜十分相似其发展。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的出爪本质十分相似其发展现实生活中，见到了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）之间的核内一共定位和物理立体化学相互作用，这对于出爪本质细胞膜其发展很极其重要。事实证明，Mdm2可单蛋白酶立体化Dlx3，从而提较低Dlx3前提基因Dspp的隐含。另外，在mDPC的出爪本质细胞膜十分相似其发展现实生活中，Mdm2的当今反应物p53也被证明蛋白酶立体化但被Mdm2降解。基因敲低试验中证明p53可抑制mDPC的出爪本质细胞膜十分相似其发展。 p53和Mdm2双重敲除以外力挽狂澜了通过单独Mdm2敲除减少的出爪本质细胞膜十分相似其发展。

本分析表明Mdm2通过蛋白酶立体化Dlx3和p53促进mDPC的出爪本质细胞膜十分相似其发展。一方面，Mdm2对Dlx3的单蛋白酶立体化作用导致Dspp的下调，Dspp是出爪本质细胞膜其发展的logo。另一方面，Mdm2对p53的蛋白酶立体化导致其降解，从而抵消了p53对mDPC的出爪本质细胞膜十分相似其发展的可抑制作用。

原始出处：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672