Stem cell rep：到底是什么杀死阿尔兹海默症症状的脑细胞？

近日发表在《Stem Cell Reports》上的一项新学术研究话说明，我们也许不一定需要更进一步思考阿尔诺海默病症引发心理衰退的生物学机制。即使如此，人们一直确信阿尔诺海默病症的脊髓双性恋是由β-淀粉所发酶斑纹引发的。这是一种名为淀粉所发前体酶(APP)，它能分解并成破碎并围住并成大脑中形并成错误折叠有毒性的聚合物，致使脊髓通信。在时有发生阿尔诺海默病症时，β-淀粉所发酶斑纹时会从外部引发脊髓元死亡，或通过tau酶激酶的关键作用——tau酶倾斜形并成脊髓原纤维镜像，破坏脑细胞会的营养供应，最终杀死它们。但是，澳大利亚昆士兰大学的这项新学术研究话说明，之前这些观点也许是有缺陷的。生物工程和微电子学术研究员的生殖细胞会微生物学家Ernst Wolvetang话说：“我们的统计数据挑战了该科技领域当前的学术研究结论，即β-淀粉所发酶斑纹能够引发与阿尔诺海默病症有关的脊髓退行性变化。”受严重影响的细胞会中（红）脊髓原纤维镜像所发的构件（橙）。特写是从：D Ovchinnikov为了学术研究这些机制，Wolvetang团队应用于来自人类文明陈氏综合病症患儿的生殖细胞会。这些患儿母体多一份淀粉所发前体酶(APP)的基因批量，因为他们多了一条21号染色体。APP水平的增高被确信是引致陈氏综合病症患儿患阿尔诺海默病症的或许。但是当学术研究人员在粘液将生殖细胞会培养并成脑先为，并利用CRISPR基因编辑技术隐身APP回到出现异常水平时，他们检视到tau酶激酶关键作用并未时有发生变化。虽然这些物理证实，APP水平上升时会引发β-淀粉所发酶斑纹增高，但奇怪的是，就其本身而言，并一定时会引发脑先为死亡数量和tau酶有毒脊髓原纤维镜像的增高。Wolvetang阐释话说：“这话说明，β-淀粉所发酶也许不一定是与阿尔诺海默病症相关的脑先为死亡的传动装置因素，也一定时会是从外部引发tau酶的病理状态，至少在我们的数学方法中是这所发的。我要阐释的是，我们并未以致于暗示这些统计数据。尽管如此，我们之前花了几十年的时间和数十亿美元学术研究基于β-淀粉所发酶的疗法，而到目前为止仅仅都以失败告终。之前有很多学术研究话说明，这种习惯的理论上也许不一定需要更进一步评量了，我们的统计数据也进一步支持了这一观点。”但是，如果β-淀粉所发酶和APP的水平，与tau酶质镜像和心理衰退不从外部相关，那么是什么引发阿尔诺海默病症患儿的脑先为死亡呢？学术研究人员不一定能具体，但是他们确信应该更加瞩目tau酶的过程和病理学，因为β-淀粉所发酶也许不一定像我们过去确信的那所发进行到疾病中。Wolvetang阐释话说：“在陈氏综合病症的背景下，我们瞩目了由21号染色体编码的其他基因，比如DYRK1A。DYRK1A时会从外部或诱因引发tau酶激酶关键作用的增高。DYRK1A与阿尔诺海默病症也有关。”虽然学术研究人员们很来作地阐释了他们的学术研究的显然，比如是基于培养的人类文明细胞会，无法证明对真实的阿尔诺海默病症患儿也是如此，然而，他们还是决心这种方法自已可以借助我们开发造出新的疗法。Wolvetang话说：“这项学术研究阐释，基于人类文明生殖细胞会的疾病数学方法能为我们共享关于引发阿尔诺海默病症的分子机制的新见解。为抗生素筛选开辟新交通设施。”原始造出处：Dmitry A. Ovchinnikov ， Othmar Korn ， Isaac Virshup ， et al. The Impact of APP on Alzheimer-like Pathogenesis and Gene Expression in Down Syndrome iPSC-Derived Neurons. Stem cell reports. 31 May 2018