Cell Death Differ：HPV介导EGFR信号转导通路有助于宫颈癌细胞的增殖

短时间传染人瘤病毒（HPV）是大多数卵巢癌及其他几种生殖器和口咽癌的主要状况。这些乳腺癌主要是由HPV16和HPV18引起的。然而，其他13种高危HPV类型也与乳腺癌的起因发展关的。HPV抑制的恶性主要由病毒致癌DNAE6和E7传动装置，其通过诱导体内线粒体信号途径，提高线粒体增殖并增强线粒体的存留，再一使传染的线粒体起因恶性转化成。

因此，了解HPV关的结核病之中病毒-体内二者之间的电磁力有利于鉴定新型的皆科手术化学合成。

MAPK（；也分裂素原活化蛋白激酶）很难将线粒体皆刺激转化成为一系列的线粒体反应，而ERK（MAPKs线粒体皆信号恒定激酶）和p38现今已推测在HPV生活史和HPV抑制的转化成之中具有至关重要的抑制作用。相比之下，现今对于JNK（c-Jun N末端激酶）的功能抑制作用还知之甚少。

E6细胞内的JNK的细胞内和下游细胞骨架途径的关的原理图

该分析显示，在卵巢结核病和卵巢癌之中JNK信号途径被细胞内。HPV E6癌DNA通过E6 PDZ结合基序依赖性的方式抑制JNK1/2的甲状腺激素。分析职员注意到，运用于细胞器抑制剂或敲更高JNK底物c-Jun来抑制JNK1/2细胞骨架途径，可降更高线粒体增殖抑制作用并抑制卵巢癌线粒体的线粒体分裂。

进一步的分析显示，该表现型多于部分受JNK依赖性的EGFR信号的细胞内所传动装置的，而该细胞内抑制作用是通过提升EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF的隐含水平来构建。JNK/c-Jun信号很难倡导卵巢癌线粒体的侵袭，该抑制作用只能上皮-间充质转化成（EMT）关的转录遗传物质Slug和间充质标记物波形蛋白（Vimentin）的隐含。此皆，JNK/c-Jun信号是HPV E6/E7的组成性隐含所前提的，而HPV E6/E7对于卵巢癌线粒体的土壤和存留至关重要。

在HPV+卵巢癌之中JNK蛋白突出甲状腺激素

综上，该分析结果显示，EGFR细胞骨架途径与HPV E6/E7的隐含二者之间不存在正反馈回路，该分析也确定了HPV细胞内EGFR细胞骨架并倡导卵巢癌线粒体增殖、存留和EMT程序在的恒定机制。因此，该分析或为卵巢癌皆科手术透过了属于自己潜在的皆科手术化学合成。

原始出处：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).